Lihakset antavat keholle muodon ja osallistuvat kehon liikkeisiin ja muihin muihin toimintoihin. Ne liittyvät kehon erilaisiin toimintoihin, joita sekä vapaaehtoinen että tahaton valvonta ohjaa. On olemassa kolme pääasiallista lihastyyppiä, nimittäin luurankolihakset, sydänlihakset ja sileät lihakset. Luuston lihakset kiinnittyvät luujärjestelmään ja sileitä lihaksia löytyy onttojen elinten, kuten vatsa, virtsarakon, kohtu, seinistä jne.. Luustolihasten supistumisen aikana erityisellä proteiinityypillä, nimeltään troponiinilla, on olennainen osa, kun taas troponiinilla ei ole vaikutusta sileän lihaksen supistukseen. Tämä on avainero luustolihaksen ja sileiden lihasten supistumisen välillä.
1. Yleiskatsaus ja keskeiset erot
2. Mikä on luurankojen supistuminen?
3. Mikä on sileän lihaksen supistuminen?
4. Luurankojen ja sileän lihaksen supistumisen yhtäläisyydet
5. Vertailu rinnakkain - luurankojen ja sileiden lihasten supistuminen taulukkomuodossa
6. Yhteenveto
Luuston lihaksien supistumisen yhteydessä kaikki luustolihakset supistuvat joukon aivoista peräisin olevia sähkökemiallisia signaaleja. Nämä signaalit kulkevat hermoston läpi motoriseen neuroniin, joka sijaitsee luurangan kuiduissa. Signaali aloittaa lihasten supistumisprosessin. Kun kuvataan luustolihaksiston rakennetta sen perustasolla, se koostuu pienemmästä kuituyksiköstä, jota kutsutaan myofibrilliksi. Myofibrillissä on erityyppisiä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiini ja myosiini. Ne ovat luuston lihaksen tärkeimpiä komponentteja supistumisen yhteydessä.
Aktiini- ja myosiinfilamentit liukuvat sisään ja ulos toistensa yli, mikä käynnistää lihasten supistumisprosessin. Siksi tätä prosessia kutsutaan liukuvaksi filamenttiteoriaksi johtuen näiden supistuvien proteiinien liukumisesta toistensa yli. On olemassa muutamia tärkeitä rakenteita, jotka ovat huomion alla, kun kuvataan luurankojen lihaksen supistumista. Ne ovat myofibrili, sarkomeeri (joka on myofibrillin toiminnallinen yksikkö), aktiini ja myosiini, tropomyosiini (proteiini, joka sitoutuu aktiiniin lihasten supistumisen säätelyssä) ja troponiini (joka on tropomyosiinissa läsnä oleva kolmen proteiinin kompleksi) yksikkö).
Aivojen aikaansaama hermostunut impulssi kulkee alun perin hermoston läpi paikkaan, jota kutsutaan hermo-lihassijaksi. Tämä vapauttaa asetyylikoliinia, joka on välittäjäaine. Tämä johtaa depolarisaation tilaan. Tämä johtaa kalsiumionien vapautumiseen (Ca2+) sarkoplasmisesta retikulumista. ca2+ sitoutuu troponiiniin, joka muuttaa sen muotoa ja aiheuttaa tropomyosiinin liikkumisen aktiiniproteiinista (aktiinin aktiivinen kohta). Tämä ilmiö aloittaa myosiinin (myosiinipäät) sitoutumisen aktiiniin. Tämä muodostaa sillan näiden kahden supistuvan proteiinin välillä. ATP: n muuntaminen ADP + Pi: ksi vapauttaa energiaa ja mahdollistaa aktiinilankojen vetämisen myosiinin sisään. Tämä veto lyhentää lihasta.
Kuva 01: Luuston lihaksien supistuminen
Kun ATP-molekyyli sitoutuu myosiiniin, se irtoaa aktiinifilamentista ja murtaa muodostetun ristisillan. Tämä prosessi tapahtuu jatkuvasti, kunnes hermostunut ärsyke loppuu ja riittävä määrä ATP: tä ja Ca: ta2+ esittää. Kun impulssi lakkaa, Ca2+ palautetaan takaisin sarkoplasmiseen retikulumiin ja aktiinilanka siirtyy lepotilaan. Tämä pidentää lihasta normaaliin asentoonsa.
Sileän lihaksen supistuminen tapahtuu hermostuneena stimulaationa ja myös humoraalisena stimulaationa. Koko supistumisprosessia voitaisiin ohjata ulkoisella ja sisäisellä ohjauksella. Ulkopuolisessa tilassa se koostuu hermosolujen valvonnasta ja humoraalisesta kontrollista. Neuronaalinen hallinta tapahtuu sympaattisten kuitujen läsnä ollessa, jotka kontrolloivat sekä supistumista että rentoutumista. Rentoutumista aiheuttavat pääasiassa β-adrenergiset reseptorit ja supistumista aiheuttavat α-adrenergiset reseptorit. Humoraalisen kontrollikomponentin alla erilaiset yhdisteet, kuten angiotensiini II, epinefriini, vasopressiini, indusoivat supistumista ja relaksaatiota.
Paikallinen humoraalinen hallinta ja myogeeninen autoregulaatio tapahtuvat sisäisen valvonnan alla. Myogeenisen autoregulaation aikana se tapahtuu vasteena sileään lihakseen tapahtuvalle spontaanille depolarisaatiolle ja supistumiselle. Tätä säätelyjärjestelmää ei ole läsnä jokaisessa kehon sileässä lihaksessa, mutta sitä esiintyy pääasiassa verisuonissa, kuten afferentissa glomerulaarisessa arteriossa. Paikallisen humoraalisen valvonnan aikana yhdisteet, jotka erittävät solut, jotka jäljittelevät autokriinisiä ja parakriinisia soluja, johtavat sileiden lihassäikeiden supistumiseen ja rentoutumiseen. Näihin yhdisteisiin kuuluvat bradykiniini, prostaglandiinit, tromboksaani, endoteliini, adenosiini ja histamiini. Endoteliinia pidetään tehokkaimpana supistajana, kun taas adenosiinia pidetään runsaimpana verisuonia laajentavana aineena.
Sileälihaksen supistumisen aikana sympaattisessa motorisessa neuronissa syntyvä toimintapotentiaali kulkee ja saavuttaa synaptisen pään ja aiheuttaa Ca: n induktion2+ virtaus sytoplasman sisällä. Kasvu Ca2+ konsentraatio solun sisällä johtaa konformaatiomuutosten kehittymiseen hermosolujen mikrotubulleissa. Tämä aiheuttaa norepinefriinin, joka on välittäjäaine, vapautumisen interstitiaaliseen tilaan.
Kuva 02: sileän lihaksen supistuminen
Norepinefriini siirtyy sileälihassoluun ja sitoutuu kanavareseptoriin, joka on kytketty G-proteiiniin. Tämä johtaa lähetysreseptorikompleksin muodostumiseen ja G-proteiinin aktivoitumiseen. Myös kertynyt Ca2+ solun sisällä johtaa sitoutumiseen kalmoduliinin kanssa ja muodostaa Ca: n2+-kalmoduliinikompleksi. Tämä kompleksi sitoo ja aktivoi myosiinikevyt ketjukinaasia (MLCK). MLCK sisältää fosforylointireaktion, joka fosforyloi myosiinin kevytketjua ja mahdollistaa myosiinin ristisillan sitoutumisen aktiinfilamentteihin. Tämä aloittaa supistumisen. Tämä prosessi lopetetaan myosiinin kevytketjun defosforylaatiolla ja osallistumalla entsyymiin Myosin Light Chain Phosphatase (MLCP)..
Luusto vs. sileän lihaksen supistuminen | |
Luuston lihasten supistuminen on luurankojen lihaksien supistuminen aivojen alkuperäisten sähkökemiallisten signaalien sarjan kautta. | Sileän lihasten supistuminen on prosessi, jonka aiheuttaa aktiini- ja myosiinifilamenttien liukuminen toistensa päälle. |
Supistumisnopeus | |
Luuston lihaksen supistuminen tapahtuu eri nopeuksilla. | Sileän lihaksen supistuminen on erittäin hidasta. |
Troponiiniproteiini | |
Luuston lihasten supistumiseen liittyy troponiini. | Troponiini ei sisällä sileän lihaksen supistumista. |
Kaikki luustolihakset supistuvat joukon aivoista peräisin olevia sähkökemiallisia signaaleja. Kun kuvataan luurankojen lihaskuitujen rakennetta perustasollaan, se koostuu pienemmistä kuituyksiköistä, joita kutsutaan myofibrilliksi. Myofibrillissä on erityyppisiä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiini ja myosiini. Luuston lihasten supistuminen perustuu liukuvan filamentin teoriaan. Sileälihaksen supistumisen aikana sympaattisessa motorisessa neuronissa syntyy toimintapotentiaali. Koko sileän lihaksen supistumisprosessia voitaisiin hallita ulkoisen ja sisäisen valvonnan avulla. Ulkopuolisessa tilassa se koostuu hermosolujen valvonnasta ja humoraalisesta kontrollista. Paikallinen humoraalinen hallinta ja myogeeninen autoregulaatio tapahtuvat sisäisen valvonnan alla.
1. ”Luuston lihasten supistumismekanismi.” MEDCHROME. Saatavilla täältä
2.MEFANET, Tšekin ja Slovakian lääketieteellisten tiedekuntien verkosto. "Sileän lihaksen supistumisen fysiologia." Sileän lihaksen supistumisen fysiologia - WikiLectures. Saatavilla täältä
1.'1008 luurankolihasten supistuminen 'OpenStax, (CC BY 4.0) Commons Wikimedia -sivuston kautta
2.'Silmän lihaksen supistuminen1'By Boumphreyfr - Oma työ, (CC BY-SA 3.0) Commons Wikimedian kautta