Ero hyytymisen ja hyytymisen välillä

Koagulaatio vs. hyytyminen

Hyytyminen ja hyytyminen ovat sama ilmiö. Lääketieteellinen termi on hyytyminen, kun taas munuaistila on hyytymistä. Hyytyminen on helppo termi, ja myös lääkärit eivät käytä sitä.

Hyytymän muodostuminen on yksi tärkeimmistä kehon suojamekanismeista. Se estää verenvuodon ja tartunnan liiallisen määrän, ja se on kriittinen askel haavan paranemisessa. Se tarjoaa puitteet aktiivisen jakautumisen mahdolliselle siirtymiselle epiteelisolujen ja fibroblastit, jotka edeltävät haavan paranemista.

Kun verisuoni on vaurioitunut, se altistaa erittäin reaktiivisen solunulkoisen matriisimateriaalin verisoluille. Verisolujen solunulkoisessa materiaalissa on monia sitoutumiskohtia. Trauma vaurioittaa myös verisoluja. Nämä tapahtumat laukaisevat verihiutale aktivointi ja yhdistäminen. Vaurioituneet verihiutaleet ja endoteelisolut erittävät tulehduksen välittäjät, jotka puolestaan ​​aktivoivat verisoluja tuottamaan erilaisia ​​voimakkaita kemikaaleja. Nämä kemikaalit puolestaan ​​aktivoivat enemmän verihiutaleita ja johtavat verihiutaleiden muodostumiseen. Tämä hyytymisen osa on täysin riippuvainen verihiutaleiden lukumäärästä ja toiminnasta. Siksi pieni verihiutaleiden määrä (Trombosytopenia) tai heikko verihiutaletoiminto (trombastenia) aiheuttaa verihiutaleiden tulpan viivästyneen muodostumisen. Tämä voidaan havaita pitkitetyllä verenvuototestillä. Korvakehään tehdään pieni piikki ja verenvuotoaikaksi otetaan aika, joka verenvuodon loppumiseen ensin loppuu.. 

Seuraava hyytymisen vaihe on oikea hyytymiskaskadi. Koagulaatio voi tapahtua kahta pääreittiä pitkin. Ne ovat luontainen ja ulkoinen tie. On olemassa erilaisia ​​hyytymistekijöitä maksa ja ne ovat tärkeitä hyytymisprosessille. Näiden hyytymistekijöiden puuttuminen häiritsee hyytymistä. Tekijän VIII puuttuminen aiheuttaa hemofilia A: ta. Faktorin IX puuttuminen aiheuttaa hemofilia B: tä (Joulutauti). (Lue Ero hemofilia A: n ja B). Nämä häiriöt pidentävät protrombiiniaikatestiä, joka on tavallinen testi, jota tehdään yleisesti hyytymishäiriöiden arvioimiseksi.

Ulkoinen reitti tunnetaan myös nimellä kudostekijäreitti. Traumassa, kun kudokset vaurioituvat, paljastuu erittäin reaktiivinen kudostekijä. Tämä aktivoi tekijää X tekijä VII: n ja kalsiumionien läsnä ollessa. Sisäinen polku sisältää paljon hyytymistekijöitä kuin ulkoinen polku. Se alkaa tekijä XII: n aktivoitumisesta kosketuksiin vaurioituneen verisuonen endoteelin kanssa. XIIa aktivoi tekijää XI, joka puolestaan ​​aktivoi tekijää IX tekijän VIII, kalsiumionien ja fosfolipidit. Aktivoitu tekijä IXa aktivoi tekijän X. Tekijän X aktivointi merkitsee pääsyä hyytymiskaskadin viimeiseen vaiheeseen, joka on yhteinen tie.

Aktivoitu tekijä Xa muuttaa protrombiinin trombiiniksi tekijä V: n, kalsiumionien ja fosfolipidien läsnä ollessa. Trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi. Trombiini myös aktivoi tekijää XIII ja auttaa silloittamaan fibriiniä. Tuloksena on monimutkainen fibriiniverkko. Verisolut kiinnittyvät verkkoon ja muodostuu lopullinen hyytymä.

Lue lisää:

1. Ero tromboosin ja embolian välillä