Aksonaalinen neuropatia vs. demielinisoiva neuropatia
Keskushermostohäiriöt ovat turmelevia, koska ne vaikuttavat liikkeihimme sekä kehon aistitoimintoihin. Hermosoluja kutsutaan hermosoluiksi. Jokaisella neuronilla on päärunko ja säteilevät fibrillit, jotka ovat lyhyitä ja pitkiä. Lyhyitä fibrillejä kutsutaan dendroniksi, kun taas pitkiä kutsutaan aksoneiksi. Sekä dendronit että aksonit ovat vastuussa tiedon siirtämisestä kemiallisten ja sähköisten impulssien muodossa muihin neuroneihin ja muihin kehon osiin, kuten lihaksiin.
Neuropatia on lääketieteellinen termi kaikille sairauksille, joihin hermosto liittyy. Aksonaalinen neuropatia on neurologinen häiriö, johon liittyy aksonien rappeutumista ja menetystä, kun taas demyelinoiva neuropatia aiheuttaa neuronien aksoneja ympäröivän myeliinin (eristävän aineen kerroksen) rappeutumista. On vahvistettu, että jos demylinisoivia tauteja ei hoideta ajoissa, niin ne vahingoittavat lopulta myös aksoneja.
Aksononaalisen vaurion johtava syy on mikä tahansa autoimmuunitila, jossa auto-vasta-aineet hyökkäävät moottorihermojen pinnoitteeseen aiheuttamatta tulehdusta tai myeliinin menetystä. Tavallisesti aistien hermoja säästetään, mutta moottorihermoihin vaikuttaa. Moottorin hermot johtavat komentoja aivoista keholle, esimerkiksi liikkeitä jne. Akuutien sairauksien tapauksessa aksonaalinen neuropatia nähdään Guillian Barren oireyhtymän muunnelmassa. Kroonisten häiriöiden kohdalla se nähdään sellaisissa tiloissa kuin diabetes, lepra jne., Joissa sekä motoriset että aistihermot vaurioituvat sairauden edetessä..
Demyelinaatiohäiriöt nähdään yleensä geneettisistä syistä, tartunta-aineista ja autoimmuunireaktioista. Näissä vasta-aineet tuhoavat vähitellen neuronien aksoneja ympäröivän myeliinin. Tätä myeliinipäällystettä tarvitaan impulsien nopeampaan siirtoon, ja siten kun myeliini on kadonnut, impulssien siirto on joko hyvin hidasta tai kokonaan menetetty. Demyelinoivassa neuropatiassa on vaikutusta sekä aisti- että motorisiin hermoihin. Tämä on hyvin ominainen ero kahden neuropaatian välillä.
Kliinisesti, aksonaalisessa neuropatiassa, lihakset liikkuvat. On pistelyä, tunnottomuutta ja pistelyä. Herkkyys lämpötilalle voi kadota alueella. Heijastuu refleksejä ilman aistien menetystä. Aksonaalisessa neuropatiassa on halvaantunut raajojen tunne, kun taas demyelinoivassa neuropatiassa on progressiivinen heikkous ja lihaksen väsymys. Lisäksi näön hämärtyminen, kaksinkertainen näkökyky, liikuntavaikeudet, lihaksen koordinoimattomuus. Siksi kävelystä ja tasapainottamisesta tulee vaikeaa. Virtsassa ja ulosteessa on inkontinenssi. Refleksien menetys lihaksissa, jotka eivät ole erityisen heikkoja tai hukkaan, on tyypillinen demyelinaation piirre. Toisaalta nilkkarefleksin selektiivinen menetys jalan heikkenemisen ja heikkouden ollessa tyypillisempi aksonaalisille vaurioille..
Potilailla, joilla on aksonaalisia neuropatioita, etäisistä lihaksista, kuten jalka ja nilka, kirjattu impulssinjohtonopeus on vähemmän, mutta suhteellisen normaali lähellä proksimaalisia kohtia, kuten käsivarsia. Demyelinoivan neuropatian tapauksessa potilaiden impulsien johtaminen hidastuu sekä proksimaalisissa että distaalisissa kohdissa elektromiogrammissa.
Molempien sairauksien hoito riippuu elämäntavan muutoksista, alkoholin käytön vähentämisestä ja aivovaurioiden estämisestä. Autoimmuuniprosesseja ei voida pysäyttää kokonaan, mutta laukaisevia tekijöitä voidaan hallita ja tuhoaminen pitää hallinnassa. Aksonaalista neuropatiaa voidaan hallita laskimonsisäisesti annettavilla immunoglobiineilla tai plasmafereesillä. Hoito perustuu pääosin vammaan ja koettuihin oireisiin. Steroideja käytetään laajasti molempien neuropatioiden kontrolloimisessa.
Yhteenveto: Aksonaalinen neuropatia on hyvin samankaltainen kuin demylianttinen neuropatia. Suurin ero on aistihermojen kiintymyksissä, jotka johtavat tuntemuksia aisteista aivoihin.